Asiklovir içeren ilaçlar

Bu etkin maddeyi içeren ürünler

Fiyata göre artan sırada listelenmiştir; fiyatı yayımlanmayan ürünler sonda yer alır.

Bu maddeyi üreten firmalar

Gebelik kategorisi

Kısa ürün bilgisinden alınmıştır; ürüne göre değişebileceği için kendi ilacınızın prospektüsünü esas alın.

Farmakolojik özellikler

Aşağıdaki metin ZOVIRAX FORTE 400 mg 100 ml süspansiyon ürününün kısa ürün bilgisinden alınmıştır. Kaynak, farmakolojik bilgiyi etkin madde bazında değil ürün bazında yayımladığı için temsili bir ürün gösteriliyor.

• 5. FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLER

5.1. Farmakodinamik özellikler

ATC kodu: J05AB01

Farmakoterapotik grup: Direkt etkili antiviraller, nükleozitler ve nükleotitler (ters transkriptaz inhibitörleri hariç)

Etki mekanizması

Asiklovir; Herpes simplex virüs (HSV) tip 1 ve tip 2, Varicella zoster virüs (VZV), Epstein Barr virüs (EBV) ve Cytomegalovirus (CMV) dahil insan herpes virüslerine karşı in vitro ve in vivo inhibitör etkisi olan sentetik bir pürin nükleozit analoğudur. Asiklovir, hücre kültüründe en yüksek antiviral etkililiği HSV-1'e karşı gösterir ve bunu (azalan bir etkinlik sırasıyla) HSV-2, VZV, EBV ve CMV izler.

Asiklovirin HSV-1, HSV-2, VZV, EBV ve CMV'ye karşı inhibitör etkisi yüksek seçicilik gösterir. Enfekte olmamış ve normal hücrelerdeki timidin kinaz (TK) enzimi asikloviri bir substrat olarak etkin bir şekilde kullanmaz. Bu nedenle, asiklovirin memeli konak hücrelerine karşı toksisitesi düşüktür. Öte yandan HSV, VZV ve EBV'nin kodladığı TK asikloviri bir nükleozit analoğu olan asiklovir monofosfata çevirir ve daha sonra hücresel enzimler bunu difosfat ve son olarak trifosfata dönüştürür. Asiklovir trifosfat virüsün DNA polimerazını etkileyerek virüs DNA'sına girer ve zincirin sonlanmasını sağlayarak virüs DNA replikasyonunu inhibe eder.

Farmakodinamik etkiler

Ağır immün yetersizliği olan bireylerde uzun veya tekrarlayan asiklovir tedavisi, sürdürülen asiklovir tedavisine yanıt vermeyebilen duyarlılığı azalmış virüs suşlarının oluşmasına yol açabilir.

Duyarlılığı azalmış olan klinik izolatların çoğunda göreceli olarak viral TK yoktur, ancak bazı suşlarda viral TK veya DNA polimerazın farklı olduğu da saptanmıştır. HSV izolatlarının in vitro asiklovire maruz kalması da daha az duyarlı suşların oluşmasına neden olabilir. HSV izolatlarının in vitro duyarlılığı ile asiklovir tedavisine yanıt arasındaki ilişki henüz açıklık kazanmamıştır.

Tüm hastalar, özellikle aktif lezyonları olduğunda, potansiyel olarak virüs bulaştırmalarının önlenmesi konusunda uyarılmalıdır.

5.2. Farmakokinetik özellikler

Genel özellikler Emilim

Asiklovir bağırsaktan yalnızca kısmen emilir. Ortalama oral biyoyararlanım %10 ile %20 arasında değişir. Açlık durumunda, 0,4 mikrogram/ml değerindeki ortalama pik konsantrasyonları (C) oral süspansiyon veya kapsül olarak uygulanan 200 mg'lik dozdan yaklaşık 1,6 saat sonra elde edilir. Ortalama pik plazma konsantrasyonları (C), her 4

saatte bir uygulanan 200 mg'lik dozu takiben kararlı durumda 0,7 mikrogram/ml'ye (3,1 mikromol) yükselir ve eşdeğer dip plazma düzeyleri (C) 1,8 mikromol (0,4 mikrogram/ml) olmuştur. 4 saatte bir uygulanan 400 mg ve 800 mg dozu takiben Ckonsantrasyonları için orantılı artıştan daha az bir artış görülür ve bu düzeyler sırasıyla 1,2 mikrogram/ml ve 1,8 mikrogram/ml (5,3 mikromol ve 8 mikromol) şeklindedir. Dip plazma konsantrasyonları (C) 0,6 mikrogram/ml (2,7 mikromol) ve 0,9 mikrogram/ml (4 mikromol) olmuştur.

Erişkinlerde, 2,5 mg/kg, 5 mg/kg ve 10 mg/kg ile bir saat infüzyonun ardından ortalama Cdüzeyleri sırasıyla 5,1 mikrogram/ml (22,7 mikromol), 9,8 mikrogram/ml (43,6 mikromol) ve 20,7 mikrogram/ml (92 mikromol) olmuştur. Buna karşılık gelen Cdüzeyleri 7 saat sonra sırasıyla 0,5 mikrogram/ml (2,2 mikromol), 0,7 mikrogram/ml (3,1 mikromol) ve 2,3 mikrogram/ml (10,2 mikromol) olmuştur.

Dağılım

26 litre olan ortalama dağılım hacmi, asiklovirin toplam vücut sıvısı içinde dağıtıldığını gösterir. Oral uygulama sonrası görünen değerler (Vd/F) 2,3 ila 17,8 l/kg arasında değişmiştir. Plazma protein bağlanması nispeten düşük olduğundan (%9 ila %33), bağlanma bölgesi yer değiştirmesi beklenmemektedir. Beyin-omurilik sıvısı konsantrasyonları, kararlı durumda ilgili plazma konsantrasyonlarının yaklaşık %50'sidir.

Biyotransformasyon

Asiklovir, genelde böbrek tarafından değişmeden atılır. Bilinen tek üriner metabolit 9- [(karboksimetoksi) metil]guanin olup, idrar ile atılan dozun %10-15'ine denk gelmektedir.

Asiklovir 1 gram probenesidden bir saat sonra verildiğinde, terminal yarılanma ömrü ve plazma konsantrasyonu zaman eğrisinin altındaki alan sırasıyla %18 ve %40 uzamaktadır.

Eliminasyon

Asiklovire ortalama sistemik maruziyet (EAA), 200 mg'lik bir dozdan sonra 1,9 ila 2,2 mikrogram*saat/ml arasında değişmektedir. Erişkinlerde, intravenöz asiklovir uygulandıktan sonra terminal plazma yarılanma ömrü yaklaşık 2,9 saattir. İlacın çoğu böbrek aracılığıyla değişmeden atılır. Yetişkinlerde, oral uygulama sonrası terminal plazma yarılanma ömrünün 2,8 saat ile 4,1 saat arasında değiştiği gösterilmiştir. Asiklovirin renal klirensi (CLr=14,3 l/saat) kreatinin klirensinden oldukça fazladır ve bu durum glomerüler filtrasyona ek olarak tübüler sekresyonun ilacın renal eliminasyonuna katkı sağladığını gösterir. Asiklovirin yarılanma ömrü ve total klirensi renal fonksiyona bağlıdır. Bu nedenle, renal bozukluğu bulunan hastalar için doz ayarlaması önerilmektedir.

Hastalardaki karakteristik özellikler

→ Ürünün tam prospektüsünü görün

Sık sorulanlar

Uyarı: Bu sayfa TİTCK kaynaklı ürün verilerinden derlenmiştir. Etkin maddeye ilişkin doz, etki mekanizması ve yan etki bilgisi için kendi ilacınızın prospektüsünü okuyun ve hekiminize danışın.